Hersenschade voorkomen met behulp van vitamine B?
Tegen de 70 zal een op de vijf van ons lijden aan cognitieve stoornissen, en binnen 5 jaar zal de helft verder ontwikkelen tot dementie, een progressie van cognitieve stoornissen zonder dementie, tot dementie en overlijden.
Hoe vroeger we dit proces kunnen vertragen of stoppen, hoe beter.
Hoewel een effectieve behandeling voor de ziekte van Alzheimer niet beschikbaar is, kunnen zelfs maatregelen betreffende de risicofactoren mogelijk miljoenen gevallen voorkomen.
Daarom is er veel moeite gedaan om de risicofactoren voor Alzheimer te identificeren, en het ontwikkelen van behandelingen om deze te verminderen.
In 1990 rapporteerde een kleine studie van 22 Alzheimerpatiënten dat ze hoge concentraties van een stofje genaamd homocysteine in hun bloed hadden.
Het homocysteïne verhaal begint al in 1969, wanneer een Harvard patholoog melding deed van twee kinderen, een dateerde uit 1933, waarvan de hersenen in pulp waren veranderd.
Ze leden allebei aan extreem zeldzame genetische mutaties welke leidde tot abnormaal hoge niveaus van homocysteïne in hun lichaam.
Dus is het mogelijk, vroeg hij zich af, dat homocysteine hersenbeschadiging zou kunnen veroorzaken zelfs bij mensen zonder genetische afwijkingen?
Hier zijn we dan, in de 21e eeuw, en homocysteïne wordt mogelijk gezien als een sterke, onafhankelijke risicofactor voor de ontwikkeling van dementie en de ziekte van Alzheimer.
Een bloedspiegel boven de 14 kan ons risico bijna verdubbelen.
In de Framingham-studie schatten ze dat maar liefst 1 op de 6 gevallen van Alzheimer te wijten kan zijn aan dit verhoogde homocysteïne in het bloed, waarvan nu wordt gedacht dat het een rol kan spelen in hersenschade, cognitieve achteruitgang en geheugenafname.
Echter, ons lichaam kan homocysteïne onschadelijk maken, met behulp van drie vitamines: foliumzuur, vitamine B12 en vitamine B6.
Dus waarom stellen we ze niet op de proef?
Ongeacht hoeveel studies een verband vinden tussen hoog homocysteïne, cognitieve achteruitgang,
dementie of de ziekte van Alzheimer, een oorzakelijke rol, een oorzaak en gevolg relatie kan alleen worden bevestigd door interventie studies.
In eerste instantie waren de resultaten teleurstellend; vitamine-supplementen leken niet te werken.
Maar de studies deden neuropsychologische tests, welke subjectiever zijn dan structurele hersenscans - waarin je daadwerkelijk ziet wat er met de hersenen gebeurt.
Een dubbelblinde gerandomiseerde gecontroleerde studie vond dat het verlagen van schadelijke homocysteïne door vitamines-Bde snelheid van het krimpen van de hersenen kan vertragen bij mensen met milde cognitieve stoornissen.
Naarmate we ouder worden, krimpen onze hersenen langzaam (atrofie), maar het krimpen is versneld bij patiënten die lijden aan de ziekte van Alzheimer.
Er is een soort van middelmatig krimpen gevonden bij mensen met milde cognitieve stoornissen.
Dus als we de snelheid van hersenverlies kunnen vertragen, dan zouden we deze verandering naar de ziekte van Alzheimer kunnen vertragen.
Dus probeerden ze mensen vitamines-B te geven voor twee jaar en ze merkten dat dit de snelheid van het hersenkrimpen aanzienlijk vertraagde.
De mate van atrofie bij diegenen met hoge homocysteïnespiegels werd gehalveerd.
Een eenvoudige, veilige behandeling kan het versnelde tempo van hersenverlies vertragen.
Een vervolgstudie ging verder door aan te tonen dat vitamine-B behandeling hersenatrofie maar liefst zevenvoudig vermindert in de gebieden die specifiek kwetsbaar zijn voor het Alzheimer-ziekteproces.
Dit is de hoeveelheid hersenatrofie gedurende twee jaar in de placebogroep; hier is de hoeveelheid verlies in de vitamine B-groep.
Minder hersenverlies.
Het gunstige effect van vitamines-B werd beperkt tot diegenen met hoge homocysteine wat wijst op een relatief tekort aan een van die drie vitamines.
Zou het niet beter zijn om een tekort in eerste instantie te voorkomen?
De meeste mensen krijgen genoeg B12 en B6, maar de reden dat deze mensen toch een homocysteïne-level van 11 hadden is waarschijnlijk omdat ze niet genoeg folaat binnen kregen, wat voornamelijk in bonen en groenten voorkomt.
96% van de Amerikanen haalt niet eens de minimale aanbevolen hoeveelheid van donkergroene bladgroenten - hetzelfde zielige nummer dat niet de minimale aanbevolen hoeveelheid bonen eet.
Als je mensen op een gezond dieet zet, op een plantaardig dieet, kun je hun homocysteïnegehalte met 20% verlagen in slechts één week, van ongeveer waarde 11 naar 9.
Het feit dat ze homocysteïne significant konden verlaagen zonder pillen, zonder supplementen zelfs na een week suggereert dat er meerdere mechanismenaan het werk zijn.
Ze suggereren dat het misschien vanwege de hoeveelheid vezels is.
Elke gram dagelijkse vezel inname kan het foliumzuurgehalte in het bloed verhogen met bijna 2%, mogelijk door het stimuleren van de vitamineproductie in onze dikke darm door onze goede darmbacteriën.
Het zou ook te wijten kunnen zijn aan de verminderde inname van methionine.
De bron van homocysteïne.
Homocysteïne is een afbraakproduct van methionine, voornamelijk afkomstige uit dierlijke eiwitten.
Als je iemand eieren met spek als ontbijt geeft, en dan een biefstuk voor het avondeten, kun je pieken van homocysteïne niveaus in het bloed krijgen.
Dus verminderde methionine-inname door een plantaardig dieet kan een andere factor zijn die bijdraagt aan deze lagere, veiligere homocysteïnespiegels.
De ironie is dat degenen die gedurenden lange periode op planten gebaseerde voedsel eten, dus niet alleen in een kuuroord voor een week, vreselijke homocysteïne niveaus hebben.
Vleeseteres rond de 11, maar vegetariërs bijna 14, veganisten rond de 16.
Waarom?
Ze krijgen meer vezels en folaat, maar krijgen niet genoeg vitamine B12.
De meeste veganisten lijden waarschijnlijk aan hyperhomocysteïnemie, te veel homocysteïne in het bloed omdat de meeste veganisten in deze studie hun dieet niet aanvulden met vitamine B12, of het eten van vitamine B12 verrijkte voedingsmiddelen, wat essentieel is voor iedereen die een plantaardig dieet volgt.
Maar als je veganisten neemt en ze B12 geeft, dan kan hun homocysteïne onder de 5 dalen.
Waarom niet tot de 11 van vleeseters?
De reden dat de vleeseters niet onder de 11 kwamen is waarschijnlijk omdat ze niet genoeg folaat binnen kregen.
Maar zodra de veganisten genoeg B12 kregen konden ze eindelijk volop profiteren van de voordelen van hun plantaardige voeding en de beste niveaus van allemaal behalen.